Τμήματα ιατρικής διερευνούν διάφορα ζητήματα. Κάποιος, για παράδειγμα, μελετά την κλινική εικόνα, δηλαδή την εκδήλωση της παθολογίας. Άλλοι κλάδοι της ιατρικής εξετάζουν τις συνέπειες ή τις αντιδράσεις του σώματος σε ορισμένες επιρροές. Οι παθολογικοί προκλητικοί παράγοντες έχουν ιδιαίτερη σημασία τόσο στη διάγνωση όσο και στην επακόλουθη επιλογή θεραπείας. Η αιτιολογία είναι ένα πεδίο που απλώς διερευνά τα αίτια. Αργότερα στο άρθρο θα αναλύσουμε αυτόν τον όρο με περισσότερες λεπτομέρειες.
Γενικές πληροφορίες
Αιτιολογία - αυτές είναι οι αιτίες ασθενειών, η εμφάνιση των οποίων απαιτεί συνδυασμό της επίδρασης του κύριου παράγοντα και του συνόλου των συνθηκών του εσωτερικού και εξωτερικού περιβάλλοντος κατάλληλες για την εκδήλωση της δράσης του. Δηλητήρια, παθογόνοι μικροοργανισμοί, ακτινοβολία, τραύματα, καθώς και πολλές άλλες χημικές, βιολογικές και φυσικές επιδράσεις μπορούν να λειτουργήσουν ως προκλητικά φαινόμενα. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε συνθήκες υποθερμίας, κόπωσης, υποσιτισμού, ακατάλληλου κοινωνικού και γεωγραφικού περιβάλλοντος. Σημαντικό ρόλο παίζουν τα χαρακτηριστικά του σώματος. Αυτά περιλαμβάνουν, ειδικότερα, το φύλο, την ηλικία, τον γονότυπο και άλλα.
Παράγοντες
Η έννοια της αιτιολογίας δεν είναιπεριορίζεται σε συγκεκριμένους λόγους. Βασικά, για την εμφάνιση μιας ασθένειας, εκτός από ένα προκλητικό φαινόμενο, απαιτούνται και ορισμένες ευνοϊκές συνθήκες για αυτήν. Για παράδειγμα, ο στρεπτόκοκκος, που υπάρχει στη στοματική κοιλότητα με τη μορφή σαπρόφυτου, λόγω της παρατεταμένης επίδρασης των χαμηλών θερμοκρασιών, προκαλεί στηθάγχη. Αυτό οφείλεται στην αποδυνάμωση των αμυντικών μηχανισμών του οργανισμού. Και τα ραβδιά τυφοειδούς πυρετού και διφθερίτιδας χωρίς να προκαλούν παράγοντες (κόπωση, πείνα) μπορεί να μην εκδηλωθούν με κανέναν τρόπο. Συχνά υπάρχουν καταστάσεις όπου ο ίδιος παράγοντας μπορεί να δράσει σε ορισμένες περιπτώσεις ως αιτιολογικός και σε άλλες ως υπό όρους. Ένα παράδειγμα είναι η υποθερμία. Αφενός προκαλεί κρυοπαγήματα και αφετέρου παρέχει βέλτιστες συνθήκες για την εμφάνιση πολλών μολυσματικών ασθενειών ψυχρής φύσης.
Ταξινόμηση παθολογιών
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτιολογία της νόσου μπορεί να περιορίζεται σε έναν παράγοντα. Σε άλλες περιπτώσεις, η μελέτη μπορεί να αποκαλύψει αρκετούς προκλητικούς παράγοντες ταυτόχρονα. Στην πρώτη περίπτωση, η ασθένεια ονομάζεται μονο-, και στη δεύτερη - πολυαιτιολογική. Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει, για παράδειγμα, γρίπη, αμυγδαλίτιδα. Όμως η καρδιακή νόσος σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της σύφιλης, των ρευματισμών και πολλών άλλων παραγόντων. Η αιτιολογία της νόσου σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την ειδικότητά της και την παθογενετική θεραπεία. Για παράδειγμα, η πορεία, η σοβαρότητα και η πρόγνωση του σταφυλοκοκκικού και του άνθρακα έχουν σημαντικές διαφορές. Επίσης, διάφοροι τύποι υπέρτασης, που μπορεί να προκληθούν απότόσο νευρογενείς όσο και νεφρικούς παράγοντες. Η αιτία της εντερικής απόφραξης είναι η εξωτερική συμπίεση του εντέρου ή η εσωτερική απόφραξη του.
Δράση παραγόντων
Διάκριση μεταξύ της στιγμιαίας (τραύμα, εγκαύματα) και της μακροχρόνιας (ασιτία, μόλυνση) επιρροής ενός προκλητικού φαινομένου. Αυτά τα φαινόμενα περιλαμβάνουν και αιτιολογία. Αυτή η επίδραση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ενός οξέος ή χρόνιου σταδίου παθολογίας. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε έναν παράγοντα -μακρό ή σύντομο- στο ανθρώπινο σώμα, εμφανίζεται αστοχία σε διάφορα συστήματα. Αυτό είναι που προκαλεί τη νόσο, η οποία είναι κυρίως συνέπεια αυτών των διαταραχών.
Θεραπεία και πρόληψη
Η αιτιολογία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν αυτήν ή εκείνη τη μέθοδο θεραπείας. Έχοντας εντοπίσει τις αιτίες και τις συνθήκες για την ανάπτυξη της παθολογίας, μπορείτε να επιλέξετε τη μέθοδο που θα εξαλείψει τους προκλητικούς παράγοντες. Μόνο σε αυτή την περίπτωση είναι πραγματικά δυνατό να επιτευχθεί ένα θετικό αποτέλεσμα. Σημαντικό ρόλο παίζει και η πρόληψη. Η ασθένεια μπορεί να προληφθεί σε περίπτωση έγκαιρης εξάλειψης των παθογόνων αιτιών και των παραγόντων που την προκαλούν. Έτσι, για παράδειγμα, πραγματοποιείται η ανίχνευση φορέων βακίλλων, η απαλλαγή από τα κουνούπια σε σημεία πιθανής ελονοσίας και η πρόληψη τραυματισμών. Ωστόσο, δεν είναι πάντα δυνατό να εντοπιστούν οι αιτίες και οι συνθήκες για την ανάπτυξη της παθολογίας. Σε αυτή την περίπτωση κάνουν λόγο για ασαφή αιτιολογία. Σε τέτοιες καταστάσεις, κατά κανόνα, ο ασθενής πηγαίνει υπό την επίβλεψη γιατρού. Παράλληλα, διενεργείται διαφορική διάγνωση και παρακολούθηση της κατάστασής του. Συχνά η θεραπεία των γιατρών σε τέτοιαοι περιπτώσεις εκχωρούνται "στα τυφλά".
Αιτιολογία διαβήτη
Σήμερα, υπάρχουν αδιαμφισβήτητες ενδείξεις ότι η κύρια αιτία ανάπτυξης ΣΔ είναι ένας γενετικός παράγοντας. Αυτή η ασθένεια ανήκει στο πολυγονιδιακό είδος. Βασίζεται σε τουλάχιστον δύο μεταλλαγμένα διαβητικά γονίδια στο β-χρωμόσωμα, τα οποία σχετίζονται με το σύστημα HLA. Το τελευταίο, με τη σειρά του, καθορίζει την ειδική αντίδραση του οργανισμού και των κυττάρων του στη δράση των αντιγόνων. Με βάση τη θεωρία της πολυγονιδιακής κληρονομικότητας του σακχαρώδους διαβήτη, στη νόσο υπάρχουν δύο μεταλλαγμένα γονίδια ή δύο ομάδες αυτών, τα οποία κληρονομούνται με υπολειπόμενο τρόπο. Μερικοί άνθρωποι έχουν προδιάθεση να βλάψουν το αυτοάνοσο σύστημα ή αυξημένη ευαισθησία ορισμένων κυττάρων στα ιικά αντισώματα, μειωμένη ανοσία για την καταπολέμηση των ιών. Τα γονίδια του συστήματος HLA είναι δείκτες αυτής της προδιάθεσης.
Το 1987, ο D. Foster ανακάλυψε ότι ένα από τα γονίδια που είναι ευαίσθητα στη νόσο βρίσκεται στο χρωμόσωμα β. Ταυτόχρονα, υπάρχει σύνδεση μεταξύ του σακχαρώδους διαβήτη και ορισμένων αντισωμάτων λευκών αιμοσφαιρίων στο ανθρώπινο σώμα. Κωδικοποιούνται από κύρια γονίδια συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας. Αυτοί, με τη σειρά τους, βρίσκονται σε αυτό το χρωμόσωμα.
Ταξινόμηση γονιδίων μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας
Υπάρχουν τρεις τύποι. Τα γονίδια διαφέρουν ως προς τον τύπο των κωδικοποιούμενων πρωτεϊνών και τη συμμετοχή τους στην ανάπτυξη ανοσολογικών διεργασιών. Η κατηγορία 1 περιλαμβάνει τους τόπους A, B, C. Είναι σε θέση να κωδικοποιούν αντιγόνα που βρίσκονται σε όλα τακύτταρα που περιέχουν πυρήνα. Αυτά τα στοιχεία επιτελούν τη λειτουργία της προστασίας από λοιμώξεις (κυρίως ιογενείς). Τα γονίδια κατηγορίας 2, που βρίσκονται στην περιοχή D, περιέχουν τους τόπους DP, DQ και DR. Κωδικοποιούν αντιγόνα που μπορούν να εκφραστούν αποκλειστικά σε ανοσοεπαρκή κύτταρα. Αυτά περιλαμβάνουν μονοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα και άλλα. Γονίδια κατηγορίας 3 κωδικοποιούν συστατικά του συμπληρώματος, παράγοντα νέκρωσης όγκου και μεταφορείς που σχετίζονται με την επεξεργασία αντισωμάτων.
Πρόσφατα, υπήρξε η υπόθεση ότι όχι μόνο στοιχεία του συστήματος HLA, αλλά και το γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση της ινσουλίνης, η βαριά αλυσίδα των ανοσοσφαιρινών, οι δεσμοί των υποδοχέων των Τ-κυττάρων και άλλα σχετίζονται με την κληρονομικότητα του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη. Τα άτομα με συγγενή προδιάθεση για IDDM βιώνουν περιβαλλοντικές αλλαγές. Η αντιϊκή τους ανοσία εξασθενεί, τα κύτταρα μπορούν να υποβληθούν σε κυτταροτοξική βλάβη υπό την επίδραση παθογόνων μικροοργανισμών και χημικών συστατικών.
Άλλοι λόγοι
Το IDDM μπορεί επίσης να έχει ιογενή αιτιολογία. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία προωθείται από την ερυθρά (το παθογόνο εισέρχεται στις παγκρεατικές νησίδες, στη συνέχεια συσσωρεύεται και επαναλαμβάνεται σε αυτές), παρωτίτιδα (η νόσος εκδηλώνεται συχνότερα σε παιδιά μετά την επιδημία, μετά από 1-2 χρόνια), ηπατίτιδα Β και Coxsackie Ιός Β (αντιλαμβάνεται σε νησιωτικές συσκευές), λοίμωξη από μονοπυρήνωση, γρίπη και άλλα. Το γεγονός ότι ο υπό εξέταση παράγοντας σχετίζεται με την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη επιβεβαιώνεται από την εποχικότητα.παθολογία. Τυπικά, το IDDM διαγιγνώσκεται στα παιδιά το φθινόπωρο και το χειμώνα, φθάνοντας στο αποκορύφωμά του τον Οκτώβριο και τον Ιανουάριο. Επίσης στο αίμα των ασθενών μπορούν να ανιχνευθούν υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων σε παθογόνα. Σε άτομα που έχουν πεθάνει από διαβήτη, ως αποτέλεσμα μεθόδων έρευνας για τον ανοσοφθορισμό, παρατηρούνται ιικά σωματίδια στις νησίδες Langerhans.
Η αρχή του διεγέρτη
Πειραματικές μελέτες που πραγματοποιήθηκαν από τον M. Balabolkin επιβεβαιώνουν τη συμμετοχή αυτής της λοίμωξης στην ανάπτυξη της νόσου. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του, ο ιός σε άτομα με τάση για διαβήτη δρα με αυτόν τον τρόπο:
- σημειώνεται οξεία κυτταρική βλάβη (για παράδειγμα, ιός Coxsackie);
- η επιμονή (μακρά επιβίωση) του ιού (ερυθράς) εμφανίζεται με το σχηματισμό αυτοάνοσων διεργασιών στον ιστό των νησιδίων.
Αιτιολογία κίρρωσης του ήπατος
Ανάλογα με τα αίτια εμφάνισης, αυτή η παθολογία χωρίζεται σε τρεις ομάδες. Αυτά περιλαμβάνουν, ειδικότερα:
- Με ορισμένους αιτιολογικούς λόγους.
- Με αμφιλεγόμενους κανόνες.
- Ασαφής αιτιολογία.
Διερεύνηση των αιτιών της ζημιάς
Γίνονται κλινικές, επιδημιολογικές και εργαστηριακές μελέτες για τον εντοπισμό παραγόντων που προκαλούν κίρρωση. Ταυτόχρονα, διαπιστώνεται σύνδεση με την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Για πολύ καιρό πίστευαν ότι η κίρρωση του ήπατος εμφανίζεται σε συνθήκες υποσιτισμού ενός αλκοολικού. Από αυτή την άποψη, αυτή η παθολογία ονομάστηκε διατροφική ή διατροφική. Το 1961 ο Μπέκετ δημιούργησεεργασία στην οποία περιέγραψε την αλκοολική ηπατίτιδα του οξέος σταδίου. Ταυτόχρονα, πρότεινε ότι αυτή η ασθένεια ήταν που αύξανε τον κίνδυνο κίρρωσης του ήπατος που σχετίζεται με την πρόσληψη αλκοόλ. Στη συνέχεια, διαπιστώθηκε η επίδραση της αιθανόλης στην ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας, η οποία μπορεί να μετατραπεί σε βλάβη στους ιστούς του αιμοποιητικού οργάνου. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την αναμετάδοση της νόσου.
Επικίνδυνες δόσεις αιθανόλης
Η κίρρωση του ήπατος που προκαλείται από το αλκοόλ δεν αναπτύσσεται απαραίτητα με τα στάδια της οξείας ή χρόνιας ηπατίτιδας. Η ασθένεια μπορεί να μεταμορφωθεί με διαφορετικό τρόπο. Συνολικά, υπάρχουν τρία κύρια στάδια:
- λιπώδης εκφύλιση του οργάνου;
- ίνωση με μεσεγχυματική αντίδραση;
- κίρρωση.
Ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας ως αποτέλεσμα 15 ετών υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ είναι 8 φορές μεγαλύτερος από την πενταετή πρόσληψη αλκοόλ. Ο Pequigno εντόπισε μια επικίνδυνη δόση αιθανόλης για την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος. Είναι 80 g την ημέρα (200 g βότκας). Μια πολύ επικίνδυνη ημερήσια δόση είναι η χρήση 160 g αλκοόλ και άνω. Στο μέλλον, η "φόρμουλα Pequigno" άλλαξε κάπως. Οι γυναίκες έχουν διπλάσια ευαισθησία στο αλκοόλ από τους άνδρες. Σε ορισμένους εκπροσώπους του ισχυρότερου φύλου, το όριο κίρρωσης μειώνεται στα 40 g αιθανόλης την ημέρα, σε άλλους η ασθένεια αναπτύσσεται όταν λαμβάνουν 60 ml αλκοόλ. Για τις γυναίκες αρκούν 20 ml αλκοόλ την ημέρα. Στην ανάπτυξη αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, τον κύριο ρόλο παίζει ένας συγκεκριμένος λιποπολυσακχαρίτης εντερικής προέλευσης - η ενδοτοξίνη.
Άλλοι λόγοι
Η κίρρωση μπορεί να εμφανιστεί λόγω γενετικά καθορισμένων μεταβολικών διαταραχών. Τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες, βρέθηκε σχέση μεταξύ της ανάπτυξης παθολογίας και της ανεπάρκειας της α1-αντιθρυψίνης. Η Α1-αντιθρυψίνη είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που συντίθεται στο ηπατοκύτταρο και είναι αναστολέας των άμεσων επιδράσεων των πρωτεϊνασών της σερίνης (ελαστάση, θρυψίνη, πλασμίνη, χυμοθρυψίνη). Στο πλαίσιο της ανεπάρκειας, η χολόσταση εμφανίζεται στο 5-30% των παιδιών και το 10-15% αναπτύσσει κίρρωση του ήπατος σε πολύ νεαρή ηλικία. Επιπλέον, ακόμη και σε περιπτώσεις βιοχημικών διαταραχών, η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Σε μεγάλη ηλικία αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης κίρρωσης και καρκίνου του ήπατος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα με εμφύσημα. Η λειτουργία του ήπατος μπορεί επίσης να επηρεαστεί όταν εισέρχονται χημικά και φαρμακολογικά σκευάσματα στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν οξέα στάδια βλάβης σε αυτό το όργανο και χρόνια ηπατίτιδα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, αναπτύσσεται κίρρωση του ήπατος. Για παράδειγμα, ο τετραχλωράνθρακας μπορεί να προκαλέσει οξεία και μερικές φορές τοξική χρόνια ηπατίτιδα. Αυτή η παθολογία μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να συνοδεύεται από μαζική νέκρωση και ανάπτυξη κίρρωσης.
