Η μελέτη της αντικαρκινικής ανοσίας και η εξάλειψη των παραγόντων που προκαλούν την επιδείνωση της αποτελούν σημαντικά προβλήματα στη σύγχρονη ιατρική. Τα κακοήθη νεοπλάσματα κατέχουν μία από τις πρώτες θέσεις μεταξύ των αιτιών θανάτου και αναπηρίας στις ανεπτυγμένες χώρες. Κανονικά, η ισορροπία του αριθμού των κυττάρων που διαιρούνται και πεθαίνουν ρυθμίζεται φυσικά. Εάν η αναπαραγωγή των κυττάρων γίνει ανεξέλεγκτη, τότε εμφανίζονται κακοήθεις όγκοι. Ο μηχανισμός ελέγχου αυτής της διαδικασίας από το ανοσοποιητικό σύστημα εξαρτάται από διάφορους παράγοντες που καταστέλλουν ή διεγείρουν τη διαδικασία της υπερβολικής διαίρεσης.
Γενική περιγραφή
Το Η ανοσία είναι κοινώς κατανοητή ως ένα σύνολο προστατευτικών μηχανισμών ενός ζωντανού οργανισμού από τις αρνητικές επιδράσεις ξένων παραγόντων. Τις περισσότερες φορές, αυτές οι διεργασίες σχετίζονται με μολυσματικές (βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές, πρωτόζωες) ασθένειες. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλοι τρόποι προστασίας, ένας από τους οποίους είναι η αντικαρκινική ανοσία.
Στις δραστηριότητες οποιουδήποτε ζωντανούτο σώμα έχει στιγμές που χρειάζεται ταχεία κυτταρική διαίρεση (τραύμα, φλεγμονή και άλλα). Με την ανάπτυξη μιας ορισμένης ανοσολογικής απόκρισης, ο αριθμός των κυττάρων που είναι ευαίσθητα στις επιδράσεις ενός αντιγόνου (ένα μόριο που σχετίζεται με ένα αντίσωμα) αυξάνεται αρκετές χιλιάδες φορές. Στην κανονική πορεία της διαδικασίας, μετά την ολοκλήρωση αυτής της αντίδρασης, η επιταχυνόμενη κυτταρική διαίρεση σταματά.
Για έναν κακοήθη όγκο χαρακτηρίζεται από παραβίαση αυτού του μηχανισμού. Η αναπαραγωγή των κυττάρων συνεχίζεται συνεχώς και έχει ανεξάρτητο χαρακτήρα. Σταδιακά, οι φυσιολογικοί ιστοί αντικαθίστανται στο προσβεβλημένο όργανο και ο όγκος αναπτύσσεται στις γύρω περιοχές. Προχωρώντας κατά μήκος της κυκλοφορίας του αίματος, τα κύτταρα του όγκου συνεχίζουν να διαιρούνται σε άλλες θέσεις, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση μεταστάσεων. Αυτό το ελάττωμα στη συνεχή διαίρεση κληρονομείται από όλους τους απογόνους των καρκινικών κυττάρων. Οι μεμβράνες τους τροποποιούνται με τέτοιο τρόπο ώστε το ανθρώπινο σώμα αντιλαμβάνεται τα αντικείμενα ως ξένα.
Από την άλλη, υπάρχει ένας τρόπος στο σώμα που μπορεί να σταματήσει αυτή τη διαδικασία - η αντικαρκινική ανοσία. Στην ανοσολογία, η εμφάνιση όγκων είναι απόδειξη ότι έχει συμβεί παραβίαση του φυσικού αμυντικού μηχανισμού.
Ιστορικό ανακάλυψης
Ακόμη και τον 18ο αιώνα, παρατηρήθηκε ότι ορισμένοι ασθενείς που είχαν μολυσματικές ασθένειες εξαφάνισαν κακοήθεις όγκους. Στα τέλη του 19ου αιώνα, ο Αμερικανός ογκολόγος χειρουργός William Coley εντόπισε τη σχέση μεταξύ της μόλυνσης από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο Streptococcus pyogenes και τη μείωση (και σε ορισμένες περιπτώσεις ακόμη και την πλήρη εξαφάνιση) των όγκων.κακοήθης φύση. Ανέπτυξε ένα εμβόλιο κατά του καρκίνου βασισμένο σε αυτά τα βακτήρια για τη θεραπεία ασθενών με σάρκωμα. Εκείνη την εποχή, οι μηχανισμοί της ανοσίας κατά του όγκου στην ανοσολογία δεν ήταν ακόμη γνωστοί, έτσι το έργο του υποβλήθηκε σε έντονη κριτική και στη συνέχεια ξεχάστηκε για σχεδόν 100 χρόνια.
Στα μέσα του 20ου αιώνα, ανακαλύφθηκε ότι η εισαγωγή μακρομορίων λιποσακχαριτών, που συνθέτουν τις μεμβράνες των μικροβιακών κυττάρων, μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο όγκων. Ωστόσο, στη δεκαετία του '70. 20ος αιώνας Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι αυτή η διαδικασία δεν προκαλείται από τον ίδιο τον λιποσακχαρίτη, αλλά από έναν πρωτεϊνικό παράγοντα (παράγοντας νέκρωσης όγκου ή TNF), που παράγεται από τους ακόλουθους τύπους κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος όταν έρχεται σε επαφή με μικρόβια:
- ενεργοποιημένα μακροφάγα;
- ουδετερόφιλα;
- Τ-λεμφοκύτταρα;
- μαστικά κύτταρα;
- αστροκύτταρα;
- Κύτταρα NK (φυσικά κύτταρα δολοφόνοι).
Σχέση μεταξύ ανοσίας και σχηματισμού όγκου
Τα ακόλουθα γεγονότα μαρτυρούν υπέρ της σύνδεσης μεταξύ της κατάστασης ανοσίας και της ανάπτυξης κακοήθων όγκων:
- αυξημένος επιπολασμός τέτοιων νεοπλασμάτων σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, καθώς και σε ηλικιωμένους (που σχετίζεται με μείωση της άμυνας του οργανισμού);
- ανίχνευση σε ασθενείς ειδικών αντισωμάτων και Τ-κυττάρων ευαίσθητων σε αντιγόνα όγκου,
- πιθανότητα σχηματισμού αντικαρκινικής ανοσίας και ανοσοπολλαπλασιαστικών νοσημάτων (με τεχνητή χορήγηση αντισωμάτων και ανοσοκαταστολή, αντίστοιχα).
Η προστατευτική λειτουργία της ανοσίας δεν συνίσταται μόνο στην καταστροφή ξένων παραγόντων (ιούς, μύκητες και βακτήρια), αλλά και μεταλλαγμένων κυττάρων από τα οποία σχηματίζονται όγκοι. Χαρακτηρίζονται από αντιγονική ειδικότητα, η οποία εξαρτάται από την αιτία του νεοπλάσματος:
- ιοί (θηλώματα, λευχαιμία και άλλοι);
- χημικά καρκινογόνα (μεθυλχολανθρένιο, βενζοπυρένιο, αφλατοξίνες και άλλα);
- ενδοκρινικές διαταραχές (μεταβολική ανοσοκαταστολή);
- φυσικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες (όλοι οι τύποι ακτινοβολίας).
Η φυσική αντικαρκινική ανοσία έχει πολύ μικρή επίδραση σε ένα ήδη σχηματισμένο κακοήθη νεόπλασμα. Αυτό αποδίδεται στους ακόλουθους παράγοντες:
- ταχεία ανάπτυξη του όγκου, πριν από την ενεργοποίηση των δυνάμεων του ανοσοποιητικού;
- απομόνωση από καρκινικά κύτταρα αντιγόνων που δεσμεύουν τους αντίστοιχους υποδοχείς στην επιφάνεια των λεμφοκυττάρων φονέων.
- καταστολή της κυτταρικής ανοσίας από νεόπλασμα.
Αρχή λειτουργίας
Ο μηχανισμός της αντικαρκινικής ανοσίας στην ιατρική επιστήμη είναι ακόμη ελάχιστα κατανοητός. Παρά το γεγονός ότι έχει αναγνωριστεί η προστατευτική του λειτουργία, τα αντισώματα μπορούν να αντανακλούν τα αντιγόνα όγκου χωρίς να προκαλούν καταστροφή κακοήθων κυττάρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανοσοθεραπεία μάλιστα αποτυγχάνει, προκαλώντας την ανάπτυξη της ανάπτυξης.
Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, τα ενεργοποιημένα μακροφάγα και τα κύτταρα φονείς διαδραματίζουν βασικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. Ένα χαρακτηριστικό της αντικαρκινικής ανοσίας είναι ότιχαρακτηρίζεται από έναν πολύπλοκο μηχανισμό αλληλεπίδρασης μεταξύ του οργανισμού ξενιστή και του νεοπλάσματος. Υπάρχουν 4 κύριες ομάδες παραγόντων:
- Αντιβλάστωμα - χυμικό και κυτταρικό (Τ-λεμφοκύτταρα, TNF, μακροφάγα, ΝΚ- και Κ-κύτταρα, ειδικά αντισώματα, ιντερφερόνες, ιντερλευκίνες), καταστέλλοντας την ανάπτυξη ενός όγκου και καταστρέφοντας τα κύτταρα του.
- Ανοσοαντίσταση ενός νεοπλάσματος ή η ικανότητά του να αντιστέκεται στην αντικαρκινική ανοσία.
- Προβλάστωμα: ανοσοκατασταλτικό (ουσίες-κατασταλτές που παράγονται από μακροφάγα και λεμφοκύτταρα, ορμονοειδείς ενώσεις, ιντερλευκίνη-10, κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, πρωτεΐνες της ομάδας TGFβ, που αποτελούνται από αντιγόνα, αντισώματα και συστατικά συμπληρώματος). ενίσχυση της ανοσίας (TNF που παράγεται από μακροφάγα, γ-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνες 2 και 6, ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας).
Μηχανισμοί τελεστών
Η κύρια λειτουργία των τελεστικών μηχανισμών της αντικαρκινικής ανοσίας είναι να μπλοκάρουν και να καταστρέφουν παθογόνα. Υπάρχουν 2 ομάδες υποδοχέων που συνδέονται επιλεκτικά με συγκεκριμένα αντιγόνα. Με βάση αυτό, διακρίνονται επίσης 2 τύποι τελεστικών μηχανισμών:
- Χυμορικό, που λειτουργεί λόγω διαλυτών (χυμικών) παραγόντων - αντισώματα που δεσμεύουν και απομακρύνουν το αντιγόνο.
- Κυτταρικό (ανεξάρτητο από αντισώματα), που πραγματοποιείται με τη συμμετοχή κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα σημαντικότερα από τα οποία είναι Τ-λεμφοκύτταρα, μακροφάγοι, ΝΚ-κύτταρα. Καταστρέφουν άμεσα ξένα, μολυσμένα και καρκινικά κύτταρα.
Εάν ένα παθολογικά αλλοιωμένο κύτταρο απέφυγε τον θάνατο υπό την επίδραση τελεστικών μηχανισμών, τότε μπορεί να ξεκινήσει μια περίοδος ισορροπίας μεταξύ της διαίρεσης του και της συντριπτικής επιρροής της ανοσίας. Με την εξέλιξη της κακοήθους διαδικασίας, ο ιστός του όγκου ξεφεύγει από τον έλεγχο των ανοσολογικών μηχανισμών.
Τον πιο σημαντικό ρόλο στην καταστολή της κυτταρικής διαίρεσης παίζουν 2 τύποι λεμφοκυττάρων που πυροδοτούν τη διαδικασία της νέκρωσης - Τ-λεμφοκύτταρα και ΝΚ-κύτταρα που αναγνωρίζουν τα μόρια του στρες που απελευθερώνει το νεόπλασμα. Τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και οι πρόδρομοί τους αναγνωρίζουν τα αντιγόνα όγκου. Τα Th1-λεμφοκύτταρα ενεργοποιούν τον μηχανισμό της φλεγμονής, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση των μακροφάγων. Τα προϊόντα έκκρισης του τελευταίου συμβάλλουν στη διαταραχή της τοπικής παροχής αίματος στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί επίσης στο θάνατο των ιστών όγκου.
Η συμμετοχή των Τ-λεμφοκυττάρων εκδηλώνεται στον εμποτισμό ενός κακοήθους νεοπλάσματος με λεμφοειδή κύτταρα, τα οποία καταστρέφουν τα κύτταρά του με διάλυση, ή κυτταρόλυση. Η ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων γίνεται υπό τη δράση των κυτοκινών - μορίων πληροφοριών πρωτεΐνης, με τα οποία διεισδύουν στον όγκο μαζί.
Η Γάμμα-ιντερφερόνη έχει επίσης μεγάλη σημασία μεταξύ των εσωτερικών παραγόντων που είναι εγγενείς στο ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπινου σώματος. Οι λειτουργίες του είναι οι εξής:
- Καταστολή της κυτταρικής διαίρεσης όγκου.
- Ενεργοποίηση της διαδικασίας του προγραμματισμένου θανάτου τους.
- Τόνωση της παραγωγής κυτοκινών που προσελκύουν τα Τ-λεμφοκύτταρα στο νεόπλασμα.
- Ενεργοποίηση μακροφάγων και ανάπτυξη Τ-βοηθών,απαιτείται για την ενίσχυση της αντικαρκινικής ανοσίας.
- Καταστολή του σχηματισμού νέων αιμοφόρων αγγείων, που βλάπτει τη θρέψη του όγκου και συμβάλλει στον ταχύτερο θάνατο των κυττάρων του.
Αντινεοπλασματική ανοσία: λόγοι για τη χαμηλή αποτελεσματικότητά της
Η ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων και η αντοχή τους στην ανοσία εξηγούνται από τους ακόλουθους λόγους:
- ασθενής ικανότητα πρόκλησης ανοσοαπόκρισης σε αντιγόνα όγκου,
- επιβίωση (φυσική επιλογή) ανοσοανθεκτικών καρκινικών κυττάρων,
- συνεχής τροποποίηση των αντιγόνων;
- παρουσία κάψουλας στον όγκο;
- έκκριση καρκινικών αντιγόνων σε διαλυτή μορφή, με αποτέλεσμα την καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης.
- Εντοπισμός του νεοπλάσματος σε σημεία όπου η εμφάνιση του αντιγόνου δεν οδηγεί σε φλεγμονώδη ανοσολογική απόκριση (ο λεγόμενος "προνομιακός" εντοπισμός - μυελός των οστών, νευρικό, ενδοκρινικό και αναπαραγωγικό σύστημα, θύμος αδένας).
- απώλεια ορισμένων συστατικών του συστήματος τελεστών ως αποτέλεσμα γενετικής ή επίκτητης (δευτερογενούς) ανοσοανεπάρκειας,
- παραγωγή παραγόντων προβλαστώματος από καρκινικά κύτταρα που καταστέλλουν την ανοσία και προάγουν την ανάπτυξη του όγκου,
- σε νεογνά - ανωριμότητα των τελεστικών συστημάτων, με αποτέλεσμα τη μη αναγνώριση των καρκινικών κυττάρων.
Αυτοί οι μηχανισμοί αναποτελεσματικότητας της αντικαρκινικής ανοσίας οδηγούν στο γεγονός ότι το νεόπλασμα γίνεται λιγότερο ανοσογονικό και δεν γίνεται αντιληπτό από τον οργανισμόως ξένο στοιχείο. Ως αποτέλεσμα, η προστατευτική αντίδραση μειώνεται. Οι ανοσολογικοί μηχανισμοί δεν μπορούν να οδηγήσουν σε απόρριψη ενός ήδη σχηματισμένου κακοήθους όγκου.
Λειτουργίες
Τα χαρακτηριστικά της αντικαρκινικής ανοσίας περιλαμβάνουν:
- Τον κύριο ρόλο στην ανοσολογική απόκριση παίζουν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα και τα κύτταρα ΝΚ που καταστρέφουν τον ιστό του όγκου. Η αξία της χυμικής ανοσίας είναι πολύ μικρότερη.
- Τα αντιγόνα του καρκίνου αναγνωρίζονται είτε απευθείας από τα μακροφάγα και τα δενδριτικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την έμφυτη και προσαρμοστική ανοσία είτε μέσω των βοηθών Th1.
- Η αλληλεπίδραση μεταξύ του οργανισμού και του όγκου συμβαίνει σε τρεις κατευθύνσεις: φυσική και επίκτητη αντίσταση σε κακοήθη νεοπλάσματα, ανοσοκαταστολή από τον όγκο. Ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων συνιστά αντικαρκινική ανοσία.
- Τα κακοήθη κύτταρα στη διαδικασία της φυσικής επιλογής αποκτούν αμυντικούς μηχανισμούς έναντι της έμφυτης ανοσίας. Ο νέος τους φαινότυπος σχηματίζεται, το νεόπλασμα εξελίσσεται.
Τα αντιγόνα που σχετίζονται με τον όγκο χωρίζονται σε 2 ομάδες - ο πρώτος τύπος (χαρακτηριστικός πολλών τύπων νεοπλασμάτων, είναι ιογενούς προέλευσης) και ο δεύτερος, πολύ συγκεκριμένος και βρίσκεται σε όλους τους ασθενείς με αυτόν τον τύπο όγκου.
Ένα από τα κοινά χαρακτηριστικά της αντιϊκής και αντικαρκινικής ανοσίας είναι ότι είναι τόσο ειδική, δηλαδή στρέφεται κατά ορισμένων τύπων παθογόνων μικροοργανισμών όσο και μη ειδική (καταστρέφει όλα ταξένο προς το σώμα). Μη ειδικοί παράγοντες είναι τα μονοπύρηνα και τα κύτταρα ΝΚ που ενεργοποιούνται υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης 2 και των ιντερφερονών, καθώς και τα ενεργοποιημένα από τη λεμφοκίνη φονικά κύτταρα και οι κυτοκίνες.
Ανοσοδιαγνωστικά
Τα τελευταία χρόνια, η ανοσοδιάγνωση κακοήθων νεοπλασμάτων χρησιμοποιείται στην ιατρική. Βασίζεται στην ανίχνευση των ακόλουθων πρωτεϊνικών ενώσεων στο αίμα:
- αντιγόνα που σχετίζονται με όγκους;
- αντισώματα;
- λεμφοκύτταρα ευαίσθητα σε αντιγόνα όγκου.
- PSA (προστάτης).
- P-53 (κύστη).
- SCC (πνεύμονες, οισοφάγος, ορθό).
- CA-19-9 (πάγκρεας).
- CA-125 (ωοθήκες).
- CA-15-3 (μαστικός αδένας).
Ωστόσο, τα αντισώματα σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο στο αίμα ασθενών με καρκίνο προσδιορίζονται σπάνια (στο 10% των περιπτώσεων). Οι ανοσοσφαιρίνες σε αντιγόνα που σχετίζονται με όγκους ανιχνεύονται συχνότερα - στο 50% των ασθενών. Η κοινότητα της ιατρικής επιστήμης αυτή τη στιγμή αναζητά άλλα αντιγόνα που θα βοηθήσουν στη διάγνωση του καρκίνου.
Ανοσοπροφύλαξη και θεραπεία
Για να αυξηθεί η αντικαρκινική ανοσία, χρησιμοποιούνται ανοσοτροποποιητές που ενεργοποιούν έμμεσα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος:
- Ιντερλευκίνες 1 και 2. Αυτές οι πρωτεϊνικές ενώσειςανήκουν στην ομάδα των προφλεγμονωδών κυτοκινών (μόρια πληροφοριών) και είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που παράγονται από λευκοκύτταρα. Οι ιντερλευκίνες είναι οι κύριοι συμμετέχοντες στο σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης κατά την εισαγωγή παθογόνων στη μικροβιολογία. Η αντικαρκινική ανοσία ενεργοποιείται λόγω της ενεργού διαίρεσης των λεμφοκυττάρων (T-killers, NK-cells, T-helpers, T-suppressors and antibody producers). Η ιντερλευκίνη 2 ενεργοποιεί επίσης την παραγωγή παράγοντα νέκρωσης όγκου.
- Φάρμακα από την ομάδα των ιντερφερονών. Διεγείρουν μια ανοσολογική απόκριση παρουσιάζοντας αντιγόνα στα Τ-λεμφοκύτταρα που έχουν προσληφθεί από τα μακροφάγα και τα δενδριτικά κύτταρα. Οι βοηθοί Τ εκκρίνουν μόρια πληροφοριών πρωτεΐνης που ενεργοποιούν το έργο άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Το αποτέλεσμα είναι η αύξηση της αντικαρκινικής ανοσίας. Ορισμένοι τύποι ιντερφερονών (ιντερφερόνη γάμμα) μπορούν να επηρεάσουν άμεσα τα μακροφάγα και τους δολοφόνους.
- Επικουρικά. Χορηγούνται μαζί με τα κύρια ανοσοβιολογικά φάρμακα και χρησιμεύουν στην ενίσχυση της απόκρισης της άμυνας του οργανισμού. Τις περισσότερες φορές χρησιμοποιούνται για υγιή άτομα όταν εμβολιάζονται. Ένα από τα χαρακτηριστικά της αντικαρκινικής ανοσίας στη μικροβιολογία σχετικά με αυτόν τον τύπο ουσιών είναι ότι μπορούν να συγκεντρώνουν αντιγόνα στην επιφάνειά τους. Αυτό παρέχει ένα αποτέλεσμα μεγαλύτερης διάρκειας. Για στοχευμένη παράδοση αντιγόνων στα όργανα του λεμφικού συστήματος, χρησιμοποιούνται λιποσώματα - κυστίδια με βιοστιβάδες λιπιδίων. Οι πιο κοινές ουσίες αυτής της ομάδας είναι το πλήρες και ατελές ανοσοενισχυτικό Freund,υδροξείδιο του αργιλίου, κοκκύτης που εναποτίθεται σε στυπτηρία αλουμινίου. Πολυοξειδόνιο.
- Στοιχεία βακτηριακών κυττάρων (ανοσοδιεγέρτες Prodigiosan, Likopid, Romurtide και άλλοι).
Πειράματα που έγιναν σε ζώα δείχνουν ότι όταν εγχέονται αντιγόνα όγκου, δημιουργείται ανοσολογική μνήμη. Ως αποτέλεσμα, ο μεταμοσχευμένος κακοήθης όγκος στη συνέχεια απορρίπτεται. Τα τελευταία χρόνια, έχουν σημειωθεί ενεργές εξελίξεις στην ιατρική, οι οποίες θα καταστήσουν δυνατή τη δημιουργία μιας αντικαρκινικής ανοσολογικής μνήμης μέσω του εμβολιασμού. Μέχρι στιγμής, έχει δημιουργηθεί ένας τύπος εμβολιασμού προς αυτή την κατεύθυνση - για την αύξηση της ανοσίας στους ιούς των ανθρώπινων θηλωμάτων, οι οποίοι προκαλούν την εμφάνιση καρκίνου του τραχήλου της μήτρας στις γυναίκες ("Gardasil" και "Cervarix" ξένης παραγωγής).
Τύποι όγκων
Η ανοσοθεραπεία είναι αποτελεσματική έναντι των ακόλουθων τύπων όγκων:
- μελάνωμα που προκύπτει από μελανοκύτταρα - χρωστικά κύτταρα;
- λεμφώματα μη Hodgkin που προέρχονται από λεμφοκύτταρα;
- καρκίνος των νεφρών, του ορθού, των ωοθηκών;
- λευχαιμία τριχωτών κυττάρων (βλάβη σε Β-λεμφοκύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια),
- γλίωμα (όγκος εγκεφάλου);
- σάρκωμα μαλακών ιστών, η προέλευση του οποίου σχετίζεται με τα επιθηλιακά κύτταρα και τον συνδετικό ιστό.
