Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης είναι ένα σύμπλεγμα ενζύμων και ορμονών που διατηρούν την ομοιόσταση. Ρυθμίζει την ισορροπία αλατιού και νερού στο σώμα και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.
Μηχανισμός εργασίας
Η φυσιολογία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης ξεκινά από τα όρια του φλοιού και του μυελού του νεφρού, όπου υπάρχουν παρασπειραματικά κύτταρα που παράγουν πεπτιδάση (ένζυμο) - ρενίνη.
Η ρενίνη είναι μια ορμόνη και ο αρχικός σύνδεσμος του RAAS.
Καταστάσεις στις οποίες η ρενίνη απελευθερώνεται στο αίμα
Υπάρχουν διάφορες καταστάσεις στις οποίες η ορμόνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος:
- Μείωση της ροής του αίματος στον ιστό των νεφρών - με φλεγμονώδεις διεργασίες (σπειραματονεφρίτιδα κ.λπ.), με διαβητική νεφροπάθεια, όγκους νεφρών.
- Μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (με αιμορραγία, επαναλαμβανόμενους εμετούς, διάρροια, εγκαύματα).
- Πτώση της αρτηριακής πίεσης. Οι αρτηρίες των νεφρών περιέχουν βαροϋποδοχείς που ανταποκρίνονται σε αλλαγές στη συστηματική πίεση.
- Αλλαγή της συγκέντρωσης των ιόντων νατρίου. Στο ανθρώπινο σώμα, υπάρχουν συσσωρεύσεις κυττάρων που ανταποκρίνονται στις αλλαγές της ιοντικής σύνθεσης του αίματος διεγείροντας την παραγωγή ρενίνης. Το αλάτι χάνεται με άφθονη εφίδρωση, καθώς και με έμετο.
- Άγχος, ψυχοσυναισθηματικό στρες. Η παρασπειραματική συσκευή του νεφρού νευρώνεται από τα συμπαθητικά νεύρα, τα οποία ενεργοποιούνται από αρνητικές ψυχολογικές επιρροές.
Στο αίμα, η ρενίνη συναντά μια πρωτεΐνη - το αγγειοτενσινογόνο, η οποία παράγεται από τα ηπατικά κύτταρα και παίρνει ένα θραύσμα από αυτήν. Σχηματίζεται η αγγειοτασίνη Ι, η οποία είναι η πηγή δράσης του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ). Το αποτέλεσμα είναι η αγγειοτενσίνη ΙΙ, η οποία χρησιμεύει ως ο δεύτερος σύνδεσμος και είναι ένα ισχυρό αγγειοσυσταλτικό του αρτηριακού συστήματος (συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία).
Επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II
Στόχος: Αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
- Προωθεί τη σύνθεση της αλδοστερόνης στα σπειράματα ζώνης του φλοιού των επινεφριδίων.
- Επηρεάζει το κέντρο της πείνας και της δίψας στον εγκέφαλο, προκαλώντας «αλμυρή» όρεξη. Η ανθρώπινη συμπεριφορά παρακινείται να αναζητήσει νερό και αλμυρά τρόφιμα.
- Επηρεάζει τα συμπαθητικά νεύρα, προάγοντας την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης, η οποία είναι επίσης αγγειοσυσταλτική, αλλά λιγότερο ισχυρή.
- Επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία, προκαλώντας τους σπασμούς.
- Συμμετέχει στην ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας: προάγει τον πολλαπλασιασμό, την ίνωσηαγγεία και μυοκάρδιο.
- Μειώνει το ρυθμό σπειραματικής διήθησης.
- Επιβραδύνει την παραγωγή βραδυκινίνης.
Η αλδοστερόνη είναι το τρίτο συστατικό που δρα στα τερματικά σωληνάρια των νεφρών και προάγει την απέκκριση ιόντων καλίου και μαγνησίου από το σώμα και την αντίστροφη απορρόφηση (επαναρρόφηση) νατρίου, χλωρίου και νερού. Εξαιτίας αυτού, ο όγκος του κυκλοφορούντος υγρού αυξάνεται, οι αριθμοί της αρτηριακής πίεσης αυξάνονται και η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται. Οι υποδοχείς αλδοστερόνης υπάρχουν όχι μόνο στα νεφρά, αλλά και στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.
Όταν το σώμα φτάσει στην ομοιόσταση, αρχίζουν να παράγονται αγγειοδιασταλτικά (ουσίες που διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία) - βραδυκινίνη και καλλιδίνη. Και τα συστατικά RAAS καταστρέφονται στο ήπαρ.
Σχήμα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης
Όπως κάθε σύστημα, το RAAS μπορεί να αποτύχει. Η παθοφυσιολογία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης εκδηλώνεται υπό τις ακόλουθες συνθήκες:
- Ήττα του φλοιού των επινεφριδίων (λοίμωξη, αιμορραγία και τραύμα). Αναπτύσσεται μια κατάσταση ανεπάρκειας αλδοστερόνης και το σώμα αρχίζει να χάνει νάτριο, χλωρίδιο και νερό, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η κατάσταση αντισταθμίζεται με την εισαγωγή αλατούχων διαλυμάτων και διεγερτικών υποδοχέων αλδοστερόνης.
- Ένας όγκος του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί σε περίσσεια αλδοστερόνης, η οποία αντιλαμβάνεται τα αποτελέσματά της και αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Ενεργοποιούνται επίσης οι διαδικασίες της κυτταρικής διαίρεσης, υπάρχειαναπτύσσεται υπερτροφία και ίνωση του μυοκαρδίου και καρδιακή ανεπάρκεια.
- Παθολογία του ήπατος, όταν διαταράσσεται η καταστροφή της αλδοστερόνης και εμφανίζεται συσσώρευσή της. Η παθολογία αντιμετωπίζεται με αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης.
- Στένωση νεφρικής αρτηρίας.
- Φλεγμονώδης νεφρική νόσος.
Η σημασία του RAAS για τη ζωή και την ιατρική
Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και ο ρόλος του στο σώμα:
- λαμβάνει ενεργό μέρος στη διατήρηση μιας φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης;
- εξασφαλίζει την ισορροπία νερού και αλάτων στο σώμα;
- διατηρεί την οξεοβασική ισορροπία του αίματος.
Το σύστημα ενδέχεται να παρουσιάσει δυσλειτουργία. Δρώντας στα συστατικά του, μπορείτε να καταπολεμήσετε την υπέρταση. Ο μηχανισμός της νεφρικής υπέρτασης σχετίζεται επίσης στενά με το RAAS.
Ομάδες φαρμάκων υψηλής αποτελεσματικότητας που συντίθενται χάρη στη μελέτη του RAAS
- "Prily". Αναστολείς ΜΕΑ (αναστολείς). Η αγγειοτενσίνη Ι δεν μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II. Χωρίς αγγειοσυστολή - χωρίς αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Παρασκευάσματα: Amprilan, Enalapril, Captopril κ.λπ. Οι αναστολείς ΜΕΑ βελτιώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των διαβητικών ασθενών, παρέχοντας πρόληψη της νεφρικής ανεπάρκειας. Τα φάρμακα λαμβάνονται στην ελάχιστη δόση, η οποία δεν προκαλεί μείωση της πίεσης, αλλά βελτιώνει μόνο την τοπική ροή αίματος και τη σπειραματική διήθηση. Τα φάρμακα είναι απαραίτητα για τη νεφρική ανεπάρκεια, τις χρόνιες καρδιακές παθήσεις και χρησιμεύουν ως ένα από ταμέσα για τη θεραπεία της υπέρτασης (εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις).
- "Σαρτάνοι". Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Τα σκάφη δεν ανταποκρίνονται σε αυτό και δεν συστέλλονται. Φάρμακα: Λοσαρτάνη, Επροσαρτάνη κ.λπ.
Το αντίθετο του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης είναι το σύστημα κινίνης. Επομένως, ο αποκλεισμός του RAAS οδηγεί σε αύξηση των συστατικών του συστήματος κινίνης (βραδυκινίνη κ.λπ.) στο αίμα, το οποίο επηρεάζει ευνοϊκά τους ιστούς της καρδιάς και τα αγγειακά τοιχώματα. Το μυοκάρδιο δεν βιώνει ασιτία, επειδή η βραδυκινίνη ενισχύει την τοπική ροή του αίματος, διεγείρει την παραγωγή φυσικών αγγειοδιασταλτικών στα κύτταρα του νεφρικού μυελού και στα μικροκύτταρα των συλλεκτικών αγωγών - προσταγλανδίνες Ε και Ι2. Εξουδετερώνουν την πιεστική δράση της αγγειοτενσίνης II. Τα αγγεία δεν είναι σπασμωδικά, γεγονός που εξασφαλίζει επαρκή παροχή αίματος στα όργανα και τους ιστούς του σώματος, το αίμα δεν καθυστερεί και μειώνεται ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών και θρόμβων αίματος. Οι κινίνες έχουν ευεργετική επίδραση στα νεφρά, αυξάνουν τη διούρηση (ημερήσια παραγωγή ούρων).
