Τα ωοθυλάκια και τα επιθηλιακά κύτταρα είναι τα κύρια δομικά και λειτουργικά στοιχεία του θυρεοειδούς αδένα. Το κύριο συστατικό του κολλοειδούς είναι μια πρωτεΐνη - θυρεοσφαιρίνη. Αυτή η ένωση ανήκει στις γλυκοπρωτεΐνες. Η βιοσύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών και η απελευθέρωσή τους στο αίμα ελέγχεται από την αδενοϋπόφυση θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH), η σύνθεση της οποίας διεγείρεται από τη θυρεολιμπερίνη και αναστέλλεται από τη σωματοστατίνη της υπόφυσης. Με την αύξηση της συγκέντρωσης των ορμονών που περιέχουν ιώδιο στο αίμα, η λειτουργία του θυρεοειδούς της υπόφυσης μειώνεται και με ανεπάρκεια αυξάνεται. Η αυξημένη συγκέντρωση της TSH προκαλεί όχι μόνο αύξηση της βιοσύνθεσης ορμονών που περιέχουν ιώδιο, αλλά και διάχυτη ή οζώδη υπερπλασία των ιστών του θυρεοειδούς αδένα.
Η παθολογία του θυρεοειδούς διαγιγνώσκεται χρησιμοποιώντας κλινικές, βιοχημικές και παθολογομορφολογικές μεθόδους. Με βάση τα δεδομένα που ελήφθησαν, διαπιστώνονται τα ακόλουθα νοσήματα: ενδημική βρογχοκήλη, υποθυρεοειδισμός, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, σποραδική βρογχοκήλη, όγκοι αδένων.
Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη χαρακτηρίζεται από υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών και διάχυτη υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η παθολογία θεωρείται γενετικά καθορισμένη αυτοάνοση ασθένεια, η οποία είναι κληρονομική. Προκαλούν την ανάπτυξη λοιμωδών νόσων από βρογχοκήλη (γρίπη, παραγρίπη, γρίπη), φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, εγκεφαλίτιδα, στρες, παρατεταμένη χρήση ιωδιούχων σκευασμάτων. Η νόσος χαρακτηρίζεται από διάχυτη (μερικές φορές άνιση) διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, καχεξία.
Η βρογχοκήλη Hashimoto αναφέρεται σε μια αυτοάνοση νόσο, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στον θυρεοειδή ιστό, παραβίαση της σύνθεσης ορμονών. Αυτή η μορφή θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μείωση της σύνθεσης ορμονών (τριιωδοθυρονίνη, θυροξίνη) και υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η παθολογία καταγράφεται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες.
Η ενδημική βρογχοκήλη του θυρεοειδούς είναι μια χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από αύξηση του ενδοκρινούς αδένα, διαταραχή των λειτουργιών του, μεταβολισμό, διαταραχές του νευρικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Η ανεπάρκεια συνεργιστών ιωδίου (ψευδάργυρος, κοβάλτιο, χαλκό, μαγγάνιο) και περίσσεια ανταγωνιστών (ασβέστιο, στρόντιο, μόλυβδος, βρώμιο, μαγνήσιο, σίδηρος, φθόριο) συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου.
Εκτός από την ανεπάρκεια ιωδίου, η ανάπτυξη βρογχοκήλης προκαλείται από τη χρήση τεράστιας ποσότητας προϊόντων με αντιθυρεοειδικές ουσίες (βρογχογόνα). Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται μη τοξική βρογχοκήλη του θυρεοειδούς αδένα. Με παρατεταμένη ανεπάρκεια ιωδίου, η σύνθεση των Τ3 και Τ4 μειώνεται.
Λόγωαπό αυτές τις βιοχημικές αλλαγές στο σώμα, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, ειδικότερα, αυξάνεται η έκκριση TSH, αναπτύσσεται υπερπλασία του αδένα (παρεγχυματική βρογχοκήλη του θυρεοειδούς αδένα). Επιπλέον, αυξάνεται η απορρόφηση ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα (4-8 φορές), αυξάνεται η σύνθεση της ορμόνης Τ3, η βιολογική δραστηριότητα της οποίας είναι 5-10 φορές υψηλότερη από αυτή της θυροξίνης. Στο μέλλον, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν εξαλείφουν πλήρως τις βλαβερές συνέπειες της παρατεταμένης ανεπάρκειας ιωδίου. Στον ενδοκρινικό αδένα σχηματίζονται ατροφίες του αδενικού ιστού, σχηματίζονται κύστεις, αδενώματα και αναπτύσσεται συνδετικός ιστός, δηλαδή αναπτύσσεται βρογχοκήλη υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Με τη διάγνωση της «θυρεοειδικής βρογχοκήλης» διαταράσσεται ο μεταβολισμός των λιπιδίων, των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των βιταμινών-μετάλλων.
